Diese Forschungsergebnisse liefern wichtige Erkenntnisse für unser Verständnis der Darm-Hirn-Verbindung bei der Alzheimer-Krankheit. Eine bakterielle Überbesiedelung des Dünndarms (SIBO) – ein Übermaß an Bakterien im Dünndarm – wurde bei Alzheimer-Patienten fast doppelt so häufig festgestellt wie bei gesunden Kontrollpersonen. Die Darmmikrobiota produziert bakterielle Amyloide und entzündungsfördernde Verbindungen wie LPS, die eine undichte Darmbarriere passieren und möglicherweise das Gehirn erreichen können, wodurch die Neurodegeneration beschleunigt wird. Das Verständnis und die gezielte Behandlung dieses Ungleichgewichts im Darm könnten neue therapeutische Strategien jenseits der derzeitigen medikamentösen Behandlungen eröffnen.
Diese an der Medizinischen Universität Breslau durchgeführte Pilotstudie untersuchte die Prävalenz der bakteriellen Überbesiedelung des Dünndarms (SIBO) sowie Marker für Darmentzündungen und -permeabilität bei 45 Patienten mit Alzheimer-Krankheit (AD) im Vergleich zu 27 altersgleichen Kontrollpersonen. Mithilfe des Lactulose-Wasserstoff-Atemtests sowie ELISA-Tests auf Calprotectin und Zonulin im Stuhl stellten die Forscher bei AD-Patienten eine signifikant höhere SIBO-Rate fest. Es wurden jedoch keine signifikanten Unterschiede bei den Entzündungsmarkern im Stuhl zwischen den beiden Gruppen festgestellt – ein Befund, der möglicherweise durch die entzündungshemmende Wirkung cholinerger Medikamente (wie Acetylcholinesterasehemmer) erklärt werden kann, die die AD-Patienten bereits einnahmen.
SIBO wurde bei 49% der Alzheimer-Patienten im Vergleich zu nur 22% der altersgleichen Kontrollpersonen nachgewiesen (p = 0,025) – ein statistisch signifikanter Unterschied, was dies zum ersten veröffentlichten Bericht über quantitative Störungen der Darmmikrobiota bei Alzheimer-Patienten macht.
SIBO-positive Alzheimer-Patienten berichteten über weniger häufiges Sodbrennen im Vergleich zu SIBO-negativen Alzheimer-Patienten (9% vs. 35%, p = 0,038), vilket darauf hindeutet, dass eine verringerte Magensäuresekretion eine bakterielle Fehlbesiedlung im Dünndarm begünstigen könnte.
Es wurde kein signifikanter Unterschied bei den fäkalen Calprotectin- oder Zonulinwerten zwischen Alzheimer-Patienten und Kontrollpersonen gefunden – wahrscheinlich weil cholinerge Medikamente zur Behandlung von Alzheimer eine bekannte entzündungshemmende Wirkung auf den Darm haben und so intestinale Entzündungssignale möglicherweise maskieren.
Es gab keinen Zusammenhang zwischen SIBO und kognitiver Beeinträchtigung (MMSE-Score), Alter, BMI oder anderen Begleiterkrankungen innerhalb der Alzheimer-Gruppe, was darauf hindeutet, dass SIBO in dieser Population ein weit verbreitetes, aber klinisch stilles Phänomen sein könnte.
Die Fähigkeit der Darmmikrobiota, bakterielle Amyloide und Lipopolysaccharide (LPS) zu produzieren – welche die Durchlässigkeit der Darm- und Blut-Hirn-Schranke erhöhen können –, deutet darauf hin, dass SIBO zu der bei der Alzheimer-Krankheit beobachteten Neuroinflammation beitragen könnte.
Kowalski K, Mulak A. Small intestinal bacterial overgrowth in Alzheimer’s disease. Journal of Neural Transmission. 2022;129:75–83