Darm-Lungen-AchseDarmmikrobiotaDysbioseepitheliale-mesenchymale TransitionFäkaltransplantation

Lungen-Darm-Achse, Darmmikrobiota und Lungenfibrose: Mechanismen und therapeutisches Potenzial

Warum dies für Ihre Darmgesundheit wichtig ist

Die Lungenfibrose (PF) ist eine fortschreitende, irreversible und lebensbedrohliche Lungenerkrankung mit begrenzten Behandlungsmöglichkeiten. In dieser Übersichtsarbeit wird die PF nicht als rein lokale Lungenerkrankung betrachtet, sondern als eine Erkrankung, die stark von der mikrobiellen Achse zwischen Darm und Lunge beeinflusst wird. Das Verständnis dieser bidirektionalen Beziehung eröffnet neue diagnostische (mikrobielle Biomarker) und therapeutische (auf die Mikrobiota ausgerichtete) Ansätze für eine Erkrankung, für die es derzeit nur wenige wirksame Behandlungsmöglichkeiten gibt.

Zusammenfassung

Die Übersichtsarbeit fasst klinische und präklinische Erkenntnisse zusammen, die zeigen, dass Patienten mit PF (idiopathische Lungenfibrose, Silikose, Pneumokoniose der Kohlebergarbeiter) eine verminderte mikrobielle Vielfalt in der Lunge und eine veränderte Zusammensetzung der Darmmikrobiota aufweisen. Es werden fünf zentrale Mechanismen identifiziert, die eine Dysbiose der Mikrobiota mit dem Fortschreiten der Fibrose in Verbindung bringen: Immundysregulation, Funktionsstörung der Darm-Lungen-Barriere, epitheliale-mesenchymale Transition (EMT) vom Typ 2, Modulation der Autophagie und durch Corisin-Peptide vermittelte Apoptose der Alveolarepithelzellen…

Wichtigste Ergebnisse

  • IPF-Patienten weisen eine signifikant verminderte mikrobielle Vielfalt in der Lunge (Shannon/Simpson) auf, die mit dem Schweregrad der Erkrankung und der Mortalität korreliert; eine Anreicherung von Streptococcus steht im Zusammenhang mit einer Verschlechterung der IPF.
  • Patienten mit Silikose/CWP weisen eine Darmdysbiose auf: ↑Proteobacteria (+47,2 %), ↑Verrucomicrobia (+32,8 %), ↓Firmicutes (−38,5 %).
  • Tiermodelle (durch Bleomycin und Siliziumdioxid induziert) zeigen konsistente Verschiebungen der Mikrobiota – z. B. sinkt der Anteil der schützenden AlloPrevotella auf 1/7,3 des Normalwerts, während der Anteil der pathogenen Parasmallomonas auf das 9,2-Fache des Normalwerts ansteigt.
  • Kurzkettige Fettsäuren (über GPR43/GPR109A) sorgen für ein Gleichgewicht zwischen Treg- und Th17-Zellen; Tryptophan-Metaboliten wirken über den AhR-Signalweg und modulieren so das Immunsystem.
  • LPS treibt die Fibrose über den TLR4/NF-κB-Signalweg voran; Antibiotika, die LPS reduzieren, können die Fibrose lindern.
  • Das bakterielle Peptid „Corisin“ induziert die Apoptose von Alveolarepithelzellen und ist bei akuten PF-Exazerbationen erhöht.
  • Probiotika (z. B. Bifidobacterium longum BB536), FMT und Ballaststoffe zeigen in Versuchen eine antifibrotische Wirksamkeit, allerdings ist die klinische Umsetzung noch nicht standardisiert.

Den vollständigen Artikel lesen
VIEW PDF
Zitat

Yang J, Wang J, Li J and Yang S (2025). Lung-gut axis, intestinal microbiota, and pulmonary fibrosis: mechanisms and therapeutic potential. Front. Microbiol. 16:1711299. doi: 10.3389/fmicb.2025.1711299

Verwandte Forschungsarbeiten
n